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和“信号通路”相关的论文

  • TAM受体信号转导通路与肿瘤发生发展关系研究进展 相关:TAM受体 亚家族 肿瘤血管生成
  • TAM最初是由LOREN C.SKOW发现,其定位于小鼠7号性染色体上,与哺乳动物的性功能有关。在1991年发现了TAM受体亚家族的第一个成员AXL,随后在1994年先后发现了Tyro3和Mer有相同的结构域。TAM受体广泛表达于多种血液系统及上皮细胞中,
  • 卵泡发育不良机制的现代医学研究进展 相关:卵泡发育不良 发病机制 激素
  • 卵泡发育不良是指卵泡大小及功能均不能达到成熟卵泡水平的现象,很多文献也称之为“小卵泡”或“卵泡发育不良综合征”,主要包括卵泡的生长速度异常、形态异常、大小异常、数量异常及位置异常[1],发育停滞、闭锁及未成熟卵泡排卵是卵泡发育不良的3种主要表现[2],在Stanley等~([3])主编的《女性生殖道病理学》从病理学角度指出“卵泡发育不良”这一术语用于形态学不同于正常的,颗粒细胞增生紊乱,
  • TLR-NF-κB信号通路与慢性扁桃体炎发病机制相关进展 相关:慢性扁桃体炎 TOLL样受体 信号通路
  • 慢性扁桃体炎(chronic tonsillitis)是扁桃体的持续炎症性疾病,其发病人群通常是大龄儿童和年轻人,多为急性扁桃体炎反复发作或因腭扁桃体隐窝引流不畅,隐窝内的细菌、病毒感染进而演变成的慢性炎症性疾病。Toll样受体(TLRs)为表达于细胞膜表面的跨膜受体蛋白,具有启动固有免疫及诱导适应性免疫的作用,而由TLRs介导及参与的TLR-NF-κB信号通路通过调节免疫相关因子及炎症递质的表达则在免疫和炎症反应中具有枢纽作用。
  • 哺乳动物着床前胚胎中细胞系的分化及调控机制 相关:胚胎着床前发育 细胞系分化 信号通路
  • 哺乳动物着床前发育是指精卵结合后胚胎在子宫着床之前的发育。这一阶段的发育时间短(小鼠为4.5 d),但是发生了一系列形态学和发育生物学上的变化。形态上,小鼠在着床前胚胎经历了3个重要变化:8细胞阶段的致密化和极性化、内细胞团和滋养层的分化及原始内胚层和外胚层的分离;在发育生物学方面,受精后会发生染色质重编程、母源因子降解、胚胎基因组激活等事件。本文以小鼠着床前胚胎为例,重点介绍了影响胚胎形态变化的调控机制及参与早期胚胎细胞分化的信号通路。对这些调控机制的理解有助于开发相关技术,从而提高动物繁殖效率或哺乳动物辅助生殖效率。
  • 随意跑轮运动预适应对实验性溃疡性结肠炎小鼠结肠miR-214/PTEN信号环路的影响 相关:运动预适应 溃疡性结肠炎 微小核糖核酸-214
  • 目的:观察8周随意跑轮运动预适应对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的C57BL/6小鼠实验性溃疡性结肠炎(UC)的影响,并探讨miR-214/PTEN信号环路在其间的可能作用机制。方法:40只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组:安静组对照组(SED-CON)、安静组造模组(SED-DSS)、运动对照组(EXE-CON)、运动造模组(EXE-DSS)。SED-CON组和SED-DSS组大鼠安静饲养8周,EXE-CON组和EXE-DSS组进行8周随意跑轮运动。随后各造模组自由饮用3.5%DSS溶液诱导小鼠UC模型,各对照组自由饮用同等量的蒸馏水。每天观察并记录体重和疾病活动指数(DAI),7天后处死小鼠,取结肠观察组织病理学变化并进行组织损伤评分,检测IL-1β、IL-6、TNF-α、miR-214、PTEN、STAT3和Akt基因表达量以及NF-κB活性。结果:与SED-DSS组比较,EXE-DSS组小鼠临床症状改善(即体重增加、DAI降低、促炎症因子表达下调、结肠组织损伤减轻)。分子生物学测定发现:与SED-DSS组比较,EXE-DSS组miR-214,Akt、STAT3、IL-6表达量以及NF-κB活性降低(P〈0.05),PTEN m RNA和蛋白表达量升高(P〈0.05)。结论:长期随意跑轮运动预适应能够对DSS诱导的C57BL/6小鼠实验性UC起保护效应,其机制可能与部分恢复miR-214/PTEN信号环路功能有关。
  • 从SCAP/SREBP-1c通路探究味连及雅连对2型糖尿病大鼠的降脂作用 相关:味连 雅连 2型糖尿病
  • 该研究采用高糖高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导的方法复制2型糖尿病(T2DM)大鼠模型。考察了给药后30 d各组动物胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及血清甘油三酯(TG)含量,并采用Western blot,RT-PCR法检测肝组织中固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)及其裂解激活蛋白(SCAP)表达情况,从而探讨中药黄连在改善T2DM机体胰岛素抵抗的同时,改善脂质代谢紊乱的分子机制。研究结果表明,2种黄连均能有效缓解机体胰岛素抵抗现象,降低血清TG含量,并下调肝组织SREBP-1c,SCAP的表达,其中,雅连组与模型组相比,相关蛋白及基因表达有显著性差异(P〈0.05,P〈0.01)。该结果提示,尽管雅连改善机体胰岛素抵抗作用不及味连,但降脂药效却优于味连;抑制SCAP/SREBP通路蛋白表达可能是中药黄连减少糖尿病机体脂质沉积的途径之一。
  • 刺老苞根皮含药血清对原代成骨细胞Wnt/β-catenin信号通路的影响 相关:刺老苞根皮 原代成骨细胞 WNT/Β-CATENIN
  • 该文研究了不同浓度刺老苞根皮含药血清对原代成骨细胞Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin,Wnt-1,Frizzed-2,TCF和Axin表达的影响。经SPF级健康雌性SD大鼠(80只)给予蒸馏水、刺老苞根皮水煎剂高、中、低3种剂量,连续灌胃7d,制备刺老苞根皮含药血清。体外培养原代成骨细胞(OB)并鉴定,取第3代成骨细胞,培养48 h后用各组含药血清干预培养10 d,采用茜素红染色钙化结节并计数;干预培养48 h后收集细胞,分别采用Real-time PCR(RT-PCR)和Western blot法测定β-catenin,Wnt-1,Frizzed-2,TCF和Axin的表达情况。结果显示,经鉴定体外培养细胞为原代成骨细胞;在干预培养后,与模型组相比,各剂量组可促进原代成骨细胞的矿化能力,且上调β-catenin,Wnt-1,Frizzed-2,TCF mRNA和蛋白的表达,下调Axin mRNA和蛋白的表达。结果发现刺老苞根皮含药血清可通过调节原代成骨细胞Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin,Wnt-1,Frizzed-2,TCF和Axin表达,增强成骨细胞的分化和增殖。
  • 骨碎补治疗骨关节炎的网络药理学研究 相关:骨碎补 骨关节炎 网络药理学
  • 目的基于网络药理学和生物信息学研究骨碎补治疗骨关节炎(OA)可能的分子机制。方法通过中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)对骨碎补可能的生物活性成分和靶点进行筛选和预测,通过TTD等5个数据库挖掘骨关节炎相关的作用靶点,采用Clue Go分析骨碎补治疗OA可能的分子机制。结果从TCMSP检索出71个骨碎补相关成分,根据口服生物利用度(OB)和药物相似性(DL)值筛选获得生物活性成分18个,同时预测出92个可能的作用靶点;通过相关数据库共检索到与OA密切相关的靶点168个;拓扑分析筛选出骨碎补治疗OA的99个关键靶点;Clue GO分析显示,骨碎补治疗OA的关键靶点主要涉及细胞周期、炎症、感染、癌症相关等31条信号通路。结论骨碎补治疗OA具有多系统、多成分、多靶点的特点;其可能的作用机制包括直接参与骨重建的细胞增殖、凋亡及分化,调节成骨、破骨代谢平衡,以及调节免疫、炎症反应等干预和影响骨微环境以达到控制疾病发生发展的目的,与目前治疗OA的作用机制相符合。
  • 白藜芦醇保护心血管作用机制的研究进展 相关:白藜芦醇 心血管疾病 信号通路
  • 白藜芦醇(3,5,4'-三羟基二苯乙烯)是一种天然存在的二苯乙烯类化合物,因其具有防治心血管疾病、抗癌降脂等广泛的生理学功能而被关注。白藜芦醇广泛的生物学活性与其调节核因子κB、去乙酰化酶1、蛋白激酶B、核因子E2相关因子2、AMP活化的蛋白激酶等信号通路有关,白藜芦醇通过上调或下调这些信号通路的表达发挥抗血栓、抗炎、抗氧化等功能,可减少心血管疾病发生。而这些信号通路之间存在直接或间接联系,往往一种诱导因子可激活多条信号通路,这些信号通路通过复杂的作用机制共同调节细胞生命相关活动。因此,明晰这些信号通路作用机制及相互联系对进一步深入研究白藜芦醇的生物学活性和药用价值有重要作用。
  • 清瘟败毒饮对脓毒症急性肺损伤大鼠p38MAPK和JAK2 /STAT3 信号通路的干预作用 相关:清瘟败毒饮 脓毒症 信号通路
  • 目的:观察清瘟败毒饮对急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)大鼠p38MAPK和JAK-STATs信号通路的干预作用,并分析作用机制。方法:50只雄性Wistar大鼠随机分为5组,即空白对照组,模型组,地塞米松组(0.27mg·kg^-1),清瘟败毒饮高剂量组(15g·kg^-1)、低剂量组(7.5g·kg^-1)。每天灌胃给药1次,连续6d,末次给药0.5h后,除空白对照组外,其他各组尾静脉注射内毒素3mg·kg^-1造模。造模24h后,比较各组大鼠呼吸频率、肺组织干湿质量和血气分析;肺组织HE染色观测病理变化;Western-blot法检测肺组织JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、A-Raf、p-A-Raf、p38和p-p38蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠呼吸频率显著加快,动脉血PaO2显著下降(P<0.01),PaCO2升高(P<0.01),肺泡病理结构破坏严重,部分肺不扩张,肺泡隔明显增厚,肺间质及肺泡出现严重水肿,且肺泡中有红细胞渗出及炎症细胞的浸润现像。与空白对照组比较,模型组大鼠肺组织中JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、p-A-Raf和p-p38蛋白表达水平显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,清瘟败毒饮高剂量组、低剂量组和地塞米松给药组大鼠肺泡病理损伤明显减轻,呼吸频率显著减慢,动脉血PaO2显著上升,PaCO2下降,肺组织JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、p-A-Raf和p-p38蛋白表达水平显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:清瘟败毒饮对脓毒症ALI大鼠有保护作用,其机制可能与抑制p38MAPK和JAK-STATs信号通路的传导、降低炎症反应有关。